Склад мікробіоти легких може бути пов'язаний з тяжкістю протікання COVID-19

Склад мікробіоти легких може бути пов'язаний з тяжкістю протікання COVID-19

Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) - схоже, що коронавірус SARS-CoV-2 здатний зв'язуватися з його полісахаридами.


Міжнародна команда вчених опублікувала (поки у вигляді препринту, і це означає, що її якість ще не оцінена колегами) роботу, що розкриває раніше невідомі подробиці процесу розвитку викликаної SARS-CoV-2 хвороби.

За допомогою імуноферментного аналізу було вивчено взаємодію спайкових білків коронавірусу з дванадцятьма різними характерними для людини білками, а також з позаклітинними полісахаридами певних серотипів пневмокока (Streptococcus pneumoniae) і ліпополісахаридом умовно патогенного мікроорганізму людини - синьогнойної палички (нійну паличку).

Попередні дослідження показали, що мішенню спайкового білка (білка- «шипу») коронавірусу стає ангіотензин-перетворюючий фермент 2 (АПФ2, англ. ACE2). Нова робота передбачає, що у вірусу є й інші мішені, в тому числі імуномодулюючі лектини, що експресуються на мієлоїдних клітинах (до яких належать, наприклад, лейкоцити).

Здатність SARS-CoV-2 зв'язуватися з полісахаридами деяких бактерій може пояснювати залежність тяжкість протікання COVID-19 від складу мікробіоти легких.

Для більш вивчених вірусів, таких як ВІЛ і вірус грипу, механізми пов'язування з різними рецепторами вивчені і показано, що вони відіграють важливу роль на першому етапі розвитку хвороби. Справа в тому, що вірус не здатний без участі клітин господаря до глікозилювання - ферментативного процесу, в ході якого відбувається приєднання залишків цукрів до органічних молекул - утворення гликанів.

Глікозильовані вірусні білки розпізнаються різними вуглеводзв'язувальними рецепторами господаря, що індукує імунні реакції, які можуть або допомогти вірусному входу, або інгібувати його.

Вірусні гликани необхідні для забезпечення доступу до протеазів і антитіл господаря. Віруси використовують вуглеводзв'язувальні рецептори як засіб доступу до клітин-господарів і їхнього глікозильового механізму як спосіб приховування потенційних імуногенних епітопів.

У дослідженні повідомляється, що специфічні рамнозильовані (рамнозилювання - вид глікозилювання) епітопи в мікробіоті легких були специфічним фактором для зв'язування спайкового білка, що, ймовірно і об'єднує причинно-наслідковими відносинами наявність певної мікробіоти легких, вірус SARS-CoV-2 і тяжкість захворювання, що викликається ним.